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          黄酮类化合物抗肿瘤作用研究进展
          来源£º本站    更新时间£º2012/7/11

           黄酮类化合物£¨flavones compoounds £©用于抗肿瘤的研究由来已久£¬大约从20世纪70年代起就有人发现黄酮类化合物有抗氧化和抗肿瘤作用¡£现就黄酮类化合物抗肿瘤作用的研究进展进行综述¡£


          黄酮类化合物的来源和结构
          自然界中许多植物的叶¡¢皮¡¢根和果实中都含有一定量的黄酮类化合物£¬它们是一类多酚化合物£¨Polyphcnolic compounds£©£¬每个苯环上可连?#30001;?#21462;代基£¬取代基可为羟基¡¢糖基或多糖£¬之所以把它们称为黄酮类化合物是因为结构中含有酮基£¬而且很稳定¡£
               黄酮类化合物?#19978;?#20998;为黄酮¡¢黄酮醇¡¢异黄酮¡¢黄烷¡¢黄烷醇¡£现在已能用人工合成的方法合成一些能溶于水的黄酮类化合物£¬使之更方便于使用¡£


          黄酮类化合物的性质和鉴定
               大多数天然黄酮类化合物不溶于水£¬而溶于有机溶剂如乙醇¡¢甲醇¡¢二甲基亚砜£¨DMSO£©中£¬但在乙醇中的溶解很有限£¬常需加热助溶£¬而冷却后又析出¡£除了DMSO外£¬其他溶剂溶解黄酮类化合物一般均需要超声波配合助溶¡£人工合成的黄酮类化合物可人为加上一些亲水基团而使其溶于水£¬也可制成酸类而溶于水¡£天然黄酮类化合物一般均有明显的颜色£¬常为金黄色或淡黄色£¬显微镜下可表现为针状结晶¡£干粉无明显气味¡£黄酮类化合物因其苯环上取代基的不同而有不同的作用£¬如取代基上糖基不同时£¬其抗癌¡¢抗氧化等作用效果差别很大¡£例如B环上有一邻位酚结?#36141;团?#21644;的C环显示出最强的抗肿瘤活性¡£因此不同来源的黄酮类化合物其抗肿瘤作用大小是不一样的£¬这就给人们提示了人工合成黄酮类化合物时应注意这一问题¡£
               黄酮的鉴定方法可通过外观和熔点测定£¬?#32422;?#21270;学方法如三氯化铁£¬二氧化锶试验等进行初步鉴定£¬进一步用仪器分析£¬光谱法£¨紫外和红外£©¡¢色谱法£¨薄层扫描£¬高效?#21512;?#21644;电泳£©¡¢核磁共振和质谱分析¡£


          黄酮类化合物抗肿瘤作用研究进展
               20世纪60年代末£¬人们就发现黄酮类化合物有抗炎¡¢抗病毒¡¢利胆¡¢强心¡¢镇静和镇痛等作用¡£到了70年代£¬又发现它们有抗氧化¡¢抗衰老¡¢免疫调节和抗肿瘤作用¡£现就它们在抗肿瘤方面的研究动态分为以下几个方面进行阐述¡£
              1.黄酮类化合物抗细胞增殖作用
              研究发现芹菜苷配基£¨apigenin£©具有诱导C50和308小鼠皮肤细胞和人白血病HI-60细胞周期停止于G2/M期的作用£¬此作用于除去芹菜着配基24h后可逆转¡£同时还发现£¬用0¡«70¦Ìmol¡¤L-1浓度的芹菜甘配基虽不能改变308细胞内稳态的细胞周期素B1/P34cDC2 £¨cyclinB1/P34cdc2£©蛋白水平£¬但可抑制p34cdc2H1激酶活性£¬还能抑制cyclinB1蛋白堆积£¬并呈剂量依赖关系¡£而cyclin B1/p34cdc2复合物是调节细胞周期G2/M进程的蛋白质因子¡£0.2¡«0.5mmo1¡¤ L-1的红桔酚£¨purpurogallin£©能抑制鼠?#19978;?#32500;肉瘤细胞L£­929和人U£­87MG成胶质瘤细胞DNA合成¡£在人U£­87MG细胞£¬用0.5mmoL¡¤L-1浓度的红桔酚处理0.5h和24h后£¬约25%和50%的 DNA合成被抑制¡£
              黄芩苷£¨baicalein£©能强?#20057;?#21046;3种肝癌细胞株拓扑异构酶¢ò活性£¬已能抑制肝癌细胞增殖¡£而从银杏叶中提取的槲皮素£¨qucrcetin£©¡¢四羟基黄酮£¨kaempferol£©¡¢紫杉双黄酮£¨sciadopitysin£©¡¢银杏黄素£¨ginkgetin£©¡¢异银杏黄素£¨isoginkgetin£©能抑制正常皮肤?#19978;?#32500;细胞生长£¬还能提高胶原和细胞外基质纤连蛋白含量¡£研究发现£¬槲皮素也能抑制HL-60 细胞生长£¬并呈剂量依赖性£¬96h的IC50为7.7¦Ìmol ¡¤L-1¡£当剂显提高到10¦Ìmol¡¤L-1后£¬于24£¬48£¬72 和96h的抑制率分别为17.1£¥£¬27.3£¥£¬40.1£¥和52.7%¡£流式细胞仪检测显示£¬槲皮素引起G2 M期细胞升高£¬而CO/G1期细胞下降£¬也呈剂量依赖关系£¬这些作用于除去槲皮素后得到逆转¡£水?#26441;?#32032;£¨Silymarin£©能抑制由伏波酯£¨TPA£©和冈奇酸£¨okadaic acid£©诱导的SENCAR小鼠皮肤癌形成¡£
              LEPLEY等人也探讨了芹菜苷配基使细胞周期停止于G1期的机制£¬在浓度为10¡«50¦Ìmol¡¤L-1 时£¬芹菜苷配基能抑制人二倍体?#19978;?#32500;细胞增?#24120;?#21576;剂量依赖性£¬细胞周期停止于GO/G1和G2/M期£¬ 10¦Ìmol¡¤L-1浓度时£¬细胞S期较对照组减少20£¥£¬细胞周期素D1£¨cyclin D1£©升高£»抑制细胞周期素依赖的蛋白激酶2£¨CDK2£©£»成视网膜细胞瘤蛋白£¨Rb 蛋白£©磷酸化下降¡£当浓?#21364;?#21040;70¦Ìmol¡¤L-1时£¬ p21WAF1已升高了22倍¡£芹菜苷配基和毛地黄黄酮£¨luteolin£©也有强?#19994;?#25239;甲状腺癌细胞增殖作用£¬ IC50从21.7¡«32.1¦Ìmol¡¤L-1¡£TROCHON等进一步探讨芹菜苷配基对细胞周期的抑制作用£¬它是通过抑制内皮细胞增殖¡¢迁移¡¢毛细血管形成作用£¬与抑制透明质酸酶无关¡£相反£¬它能强烈刺激血管子滑肌细胞增?#24120;?#32780;其抑制内皮细胞增殖的?#32959;?#26426;制是阻断细胞周期使之停止于G2£¯M期£¬为成视网膜细胞瘤蛋白高度磷酸化而堆积的结果¡£其刺激血管平滑肌细胞是因为降低2种细胞周期素依赖的激酶抑制剂--p21和p27的表达£¬这2种抑制剂负调节 G1期细胞周期素依赖的激酶活性¡£
              水?#26441;?#32032;能降低小鼠紫外线诱导的皮肤癌的发生率£¬其机制是通过抑制紫外线引起的皮肤灼伤¡¢细胞凋亡¡¢皮肤水肿?#21462;?#27700;?#26441;?#32032;还具有明显降低细胞内和分泌性前列腺相关抗原含量£¬抑制细胞生长的作用£¬使细胞停止于G2期¡£其机制是明显降低 CDK含量£¬诱导Cip1/p21和Kip1/p21表达¡£p53和 bcl£­2的表达无改变£¬提示Cip1/P21升高属非p53依赖性¡£0.02¡«20¦Ìmol¡¤L-1的水?#26441;?#32032;?#31995;?#33008;?#26680;?#26679;生长因子结合蛋白-3£¨IGFBP-3£©表达和抑制雌激素依赖的前列腺癌细胞PC-3细胞的增殖¡£桔皮苷£¨hesperidin£©能抑制由多环芳烃化合物促发和TPA 启动的CD£­1小鼠皮肤肿瘤发生¡£在研究由3-甲基胆蒽诱发的小鼠C3H 10T1£¯2?#19978;?#32500;细胞向恶性转化过程中黄酮类化合物的作用时发现£¬大多数的酚环化合物均具有与已知的化学预防药物如类胡萝卜素或维生素相同的或更好的抗癌效果£¬其中桔皮苷¡¢橙皮苷和儿茶素是所试验的黄酮中效果最强的£¬当用量在1.0¦Ìmol¡¤L-1?#26412;?#33021;完全抑制促癌剂引起的细胞转化¡£麦黄酮£¨tricin£©¡¢山奈黄素-3-O-¦Â-D- 吡喃葡萄糖苷£¨kaempferol£­3£­O£­beta£­D£­glucopyranosi£­ de£©¡¢荟黄素£¨hinokiflavone£©等有抑制白血病和抗 HIV病毒的作用¡£从圆叶牡荆£¨Vitex rotundifolia£©果汁中提取的牡荆若能抑制鼠T和B淋巴细胞增殖和生长£¬浓度在0.1¦Ìmol¡¤L-1?#26412;?#26174;效£¬其IC50 为0.7¦Ìmol¡¤L-1£¬此抑制活性也是可逆的¡£此外£¬它还能抑制其他肿瘤细胞如EL£­4和P815.9的生长¡£槲皮素和金雀异黄素£¨genistein£©对卵巢癌细胞OVCAR£­5的抑制作用有协同作用£¬IC50分别为£¨66¡À3.0£©¦Ìmol¡¤L-1和£¨32¡À2.5£©¦Ìmol¡¤L-1£¬在克隆分析中分别为£¨15¡À1.2£©¦Ìmol¡¤L-1和£¨5¡À0.5£© ¦Ìmol¡¤L-1£¬当加入槲皮素8h后再加入金雀异黄素处理细胞£¬协同作用就出现¡£有人筛选了30 多种黄酮类化合物对人大肠癌细胞Caco£­2增殖的抑制作用和细胞毒作用?#32422;?#23567;肠上皮细胞表观研究£¬剂量依赖试验显示£¬其中2种黄酮对细胞增殖抑制作用的EC50为£¨39.7¡À2.3£©¦Ìmol¡¤L-1£¨黄芩苷元£©和£¨203.6¡À15.5£©¦Ìmol¡¤L-1£¨洋芜荽苷
              flavopiridol是一种从印度土生植物中提取的黄酮类化合物£¬显示出很强的且特异的对所有实验的细胞周期依赖蛋白激酶£¨cdks£©Cdk1£¬2£¬4和7的抑制作用£¬使细胞周期停止于G1/S和G2/M边界¡£临床前研究证明£¬该黄酮类化合物能诱导细胞程序性死亡£¬促进细胞分化£¬抑制血管发生和调节转录活性¡£而反式二羟巴头素和反式一巴头素具有抗s£­ 180腹水瘤和艾氏肿瘤作用£¬提高免疫力¡£小鼠给予反式二羟巴头素别£©80mg¡¤kg-1和120mg¡¤kg-1和 5£­FU38 mg¡¤kg-1后就显?#20037;?#26174;作用¡£
               用桑色素£¨morin£©喂养大鼠32 wk后明显降低由诱癌剂诱发的舌癌发生£¬其癌发生?#26102;?#23545;照组抵 44£¥¡«100£¥£¬给诱癌剂后再给桑色素同样有明显效果£¬其癌发生率降低44£¥¡£喂养桑色素后£¬大鼠舌前端?#20837;?#29976;肽S转移?#24178;?#39640;£¬明显降低舌后端细胞的增殖细胞核抗原阳性指数¡£
               7-羟香斗素¡¢金雀异黄素和槲皮素都能抑制鼠乳腺癌和人膀膦癌细胞生长£¬金雀异黄素效果最好¡£而7-羟香斗素和金雀异黄素都能抑制细胞迁移£¬这些黄酮类化合物可作为?#36136;?#21518;的辅助治疗¡£用 Balb/c小鼠荷瘤作黄酮类化合物抑制肿瘤的体内实验£¬发?#20013;?#22810;黄酮类化合物能有效地延长小鼠存活时间£¬且一些在体外实验中无肿瘤抑制作用的黄酮类化合物在体内实验时却有明显作用¡£
               已知黄酮类化合物抗肿瘤作用的活性与它们苯环?#31995;?#21462;代基有关£¬A酚环?#31995;?#31958;结合物的类型起重要作用£¬如葡萄糖连接在A酚环上就有活性£¬但如果鼠李糖或芦丁糖着连在该位置上就无活性¡£羟基连在B环上同样也有强的抗肿瘤活性£¬B环上 3£¬4和5连有羟基的黄酮类化合物抗肿瘤活性比其他类型连接活性强¡£


              2.黄酮类化合物干预细胞信号转导
              信号转导被认为在细胞从正常转到恶性过程中能被癌基因或抑癌基因所影响的一种细胞外或细胞内信息传递过程£¬这个论点促使人们去探索从天然植物中提取的有效成分针对信号转导链进行抗癌研究¡£许多研究发现£¬黄酮类化合物能抑制细胞信号转导过程中的酪氨酸蛋白激酶£¨TPK£©活性¡£
               柚皮苷£¨naringin£©能阻止藻毒素£¨algal toxins£©¡¢ okadaic acid和微胞藻素£¨microcystin£­LR£©对肝细胞角蛋白细胞骨架过度磷酸化和破坏作用¡£芹菜苷配基则有抑制蛋白激酶C£¨PKC£©活性£¬减少TPA 刺激的细胞内蛋白组分磷酸化的作用£¬而?#19978;?#32500;细胞生长因子受体也被强?#20057;?#21046;£¬其IC50为20 ¦Ìmol¡¤ L-1¡£已知TPA能诱导肿瘤发生£¬它能激活PKC和诱导原癌基因表达£¬芹菜苷配基还能抑制TPA对 NI£­H3T3细胞C£­Jun表达¡£其抑制PKC作用机制是通过与PKC竞争ATP£¬IC50为£¨10¡À0.5£©¦Ìmol¡¤ L-1¡£
               芦丁£¨rutoside£¬rutin£©能减少黄曲霉毒素B1和 N-亚硝基二甲胺引起的单链DNA断裂作用¡£ JIANG等发现£¬用水?#26441;?#32032;£¨silymarin£©50g¡¤L-1和 100g¡¤L-1处理脐静脉内皮细胞48h后£¬粘附细胞的数量分别降低50£¥和90£¥£¬当用量大于50g¡¤ L-1时£¬细胞凋亡也开始发生¡£它还能抑制脐静脉内皮细胞微管形成¡£此外£¬前列腺癌细胞DU145和乳腺癌细胞MCF£­7和MDA£­MB£­468在接受水?#26441;?#32032;处理5¡«6h后£¬细胞分泌表皮生长因子£¨EGF£©水平下降£¬也呈剂量依赖关系£¬此作用于1h?#26412;?#20986;现¡£黄酮类化合物的结构与它们?#32422;?#37238;的抑制作用强度有关£¬有人对14种黄酮类化合物对信号转导和细胞转化相关的酶磷脂酰肌醇-3-激酶-?#31890;¨PI-3- K£­?#31890;?#27963;性的抑制作用进行了研究¡£结果发现£¬杨梅黄酮£¨myricetin£©对该酶的抑制作用最强£¬IC50为1.8 ¦Ìmol¡¤ L-1£¬其次是藤黄菌素£¨luteolin£©和芹菜苷配基£¬1C50分别为8¦Ìmol¡¤L-1和12¦Ìmol¡¤L-1£¬漆树黄酮£¨fisetin£©和槲皮素也有明显的抑制效果¡£用相同的黄酮类化合物对表皮生长因子受体£¨EGFR£©进行抑制试验发现£¬在不断升高浓度的情况下£¬一些黄酮类化合物既能抑制PKC£¬也能抑制EGFR的TPK 活性¡£结构-活性分析发现£¬B环上羟基的位置和数量?#32422;°C2£­C3键的饱和度是黄酮类化合物抑制PI 3£­K活?#28304;?#23567;的重要因素¡£最近研究发现£¬TPA和紫外线能激活小鼠皮肤和培养细胞的EGFR介导的细胞信号转导¡£同样£¬在皮肤癌发生中起作用的氧化压力也能激活EGFR介导的细胞信号转导£¬这条信号转导?#20174;?#30382;肤癌的发生有关£¬如果阻断这条?#37255;?#21487;有效地防止皮肤癌的发生¡£水?#26441;?#32032;是一种抗氧化黄酮类化合物£¬实验证明它能有效地阻止一些促癌剂的作用¡£细胞接受水?#26441;?#32032;刺激后£¬明显抑制了EGFR的受体-配体结合活性£¬还可明显降低下游的?#33519;影?#34507;白-SHC的酪氨酸磷酸化¡£
               密桔黄素£¨citrus flavonoid nobiletin£©具有抑制 IL£­1诱导的基质金属蛋白酶一9£¨MMP£­9£©前体的产生作用£¬呈剂量依赖性£¨ £¼ 64¦Ìmol¡¤L-1时£©£¬该酶的 mRNA表达也下降£¬提示黄酮类化合物可抑制肿瘤细胞的浸润和侵袭转移¡£
               丝?#35328;?#28608;活的蛋白激酶£¨MAPK £©是丝/苏氨酸蛋白激酶的一个家族成员£¬它在由激素¡¢分裂素和丝?#35328;?#21551;动的细胞信号转导过程中起重要作用¡£黄芩苷元抑制由组胺和A23187诱导的细胞MAPK磷酸化£¬而后者磷酸化会导致胞浆磷脂酶A2的磷酸化£¬黄岑苷元还能抑制由组肢和A23187诱导的 MAPK激酶£¨MEK£©的磷酸化£¬此结果提示黄芩苷元是一种MAPK级联放大过程的特异抑制剂£¬通过 raf而作用于MEK的磷酸化作用环节¡£
               槲皮素有抑制过氧化氢诱发的NF£­kappaB的 DNA结合-转录活性£¬还能抗过氧化氢引起的DNA 断?#36873;?#20174;番茄中提取的飞燕草苷元能抑制HT£­1080 细胞分泌MMP£­2和MMP-9£¬抑制肿瘤细胞的侵袭特性¡£拥皮素强?#20057;?#21046;HL£­60细胞胞浆PKC活性和胞膜TPK活性£¬IC50分别为30.9¦Ìumol¡¤L-1和 20.1¦Ìmol¡¤L-1¡£


              3.黄酮类化合物诱导细胞凋亡
              有人发现£¬芹菜苷配基¡¢藤黄菌素和槲皮素能使非肿瘤细胞 C3H10T1/2CL8细胞p53堆积和细胞凋亡,调亡发生在细胞周期的G2/M时相外£¬G2£¯M停止是p53依赖性£¬因为?#19978;?#32500;细胞p53敲除后此作用就不会发生¡£
              甘草查尔-一A£¨licochalcone£­A£©是一种植物雌激素£¬能作用于雌激素受体¡£细胞存活力试验证实£¬甘草查尔酮-A能抑制人乳腺癌细胞MCF-7和人白血病细胞HL£­60生长£¬还能加强长春新碱的作用£¬有诱导上述2种细胞株凋亡的作用£¬其机制是通过降低抗凋亡蛋白hcl£­2表达和hcl£­2£¯bax复合物比例而实现¡£从松树皮提取得到的黄酮类化合物能诱导MCF£­7细胞凋亡£¬但对正常细胞MCF£­10无作用¡£McVEAN等发现£¬用芹菜苷配基处理小鼠角质细胞308细胞时£¬在浓度为70¦Ìmol¡¤L-1处理4h后£¬细胞内p53蛋白比原来增加了27倍£¬此水平能维护10h£¬24h后p53回复到正常水平¡£p21 Waf1或蛋白升高1.5¡«2倍£¬?#20013;?4h¡£提示芹菜苷配基通过刺激p53£¯Waf1?#20174;?#36884;径而达到抗肿瘤作用¡£
              黄芩配基是通过促进细胞调亡而抑制前列腺癌细胞增殖的作用¡£WANG等发现£¬芹菜苷配基¡¢槲皮素¡¢杨梅黄酮和山奈黄素都能诱导HL£­60 细胞凋亡£¬用60¦Ìmol¡¤L-1浓度时可迅速诱导cas pase£­3活性和刺激多聚-£¨ADP-核糖£©多聚糖£¨PARP£©的蛋白水解¡£此外£¬这些黄酮还能诱导线粒体跨膜运输能力的丧失£¬提高活性氧的产生£¬?#22836;?#32447;粒体细胞色素C进入胞浆£¬继之诱导caspase-9前体的加工£¬在60¦Ìmol¡¤L-1浓度时£¬这些黄酮诱导凋亡的作用大小?#26469;?#20026;芹菜苷配基£¾槲皮素£¾杨梅黄酮£¾山奈黄素¡£
              有报道槲皮素能加强抗-CD95£¨Fas£¯Apol£©单克隆抗体促进HPB£­ALL细胞系凋亡作用£¬其机制是增加HPB£­ALL£¬细胞DNA片段化和caspase£­3活性£¬在?#32959;?#27700;平上£¬槲皮素还能降低细胞内活性氧水平£¬减少线粒体跨膜能力£¬因此£¬使CD95受体的表达不改变¡£WEMZEL等发现£¬黄酮类化合物能抑制人结肠癌HT£­29细胞增?#24120;¬EC50为£¨54.8¡À1.3£© ¦Ìmol¡¤L-1£¬同时能诱导细胞凋亡£¬其诱导调亡作用的强度比临床上使用的喜树碱强¡£其作用与之能改变与细胞周期和凋亡相关的基因包括COX£­2£¬NF kappa B和hcl£­X£¨L£©的表达有关¡£
              从柠檬汁中获得的黄酮类化合物和它的代谢产物圣草素£¨eriodctyol£©¡¢3£¬4-二羟氢化肉桂酸£¨3£¬4 dlhydroxyhydrocinnamic acid£©和藤黄酚£¨phlorogluci nol£©也能使HL-60细胞的DNA片段化£¬电泳显示有凋亡特有的梯状DNA条带出现和染色质浓缩¡£
              黄苓苷对3种肝癌细胞诱导死亡的机制是不一样的£¬其中一种细胞是通过诱导凋亡£¬并呈剂量依赖性£¬另2?#36136;?#36890;过诱导死亡¡£


              4.黄酮类化合物促进抑癌基因表达和抑制癌基因表达
              有人用Wester blot和流式细胞仪检测手段研究黄酮类化合物抗肿瘤作用时发现£¬10¦Ìmol ¡¤L-1的桷皮素能降低大肠癌细胞系和原发性结直肠癌组织稳态的p21-ras蛋白水平£¬呈时间和剂量依赖关系£¬10¦Ìmol¡¤L-1的槲皮素处理细胞24h后£¬P21-ras 蛋白表达降低了50£¥¡£此外£¬槲皮素也能抑制K ras£¬H£­ras和N£­ras基因表达£¬这些癌基因产物表达量降低¡£7-羟香豆素能降低细胞内癌基因P21-ras的相对含量¡£

              黄酮类化合物与热休克蛋白的关系
              槲皮素抑制乳腺癌细胞MDA£­MB£­231热诱导的热休克蛋白£¨hsps£©的合成£¬细胞在接受槲皮素后出现hsp27和 hsp70合成降低¡£但其对hsp合成抑制并不与其抑制热休克蛋白转录因子£¨HSFs£©的DNA结合活性有关£¬况且其虽能抑制HSF2的表达但对HSF1表达的影响很微弱¡£相反£¬在Hela细胞£¬槲皮素既能抑制HSF的DNA结合活性也能抑制HSF的表达¡£


              展望
              黄酮类化合物具有抗肿瘤作用的发现促使人们试图从天然植物中制备肿瘤化学药物的热情¡£到目前为止£¬研究结果是令人?#22856;?#30340;£¬最大的支持根据是£º£¨1£©黄酮类化合物抑制细胞增?#24120;?#20027;要是使细胞周期停止£¬对肿瘤细胞有细胞毒作用£¬而对正常细胞无毒性和致突作用£¬反而有抗氧化和正向的免疫调节作用£»£¨2£©黄酮类化合物促进肿瘤细胞凋亡£»£¨3£©黄酮类化合物能抑制细胞信号转导过程中的酪氨酸蛋白激酶¡¢蛋白激酶C磷脂酰肌醇3-激酶活性£»£¨4£©黄酮类化合物具有抗炎¡¢抗氧化压力和促进抑癌基因表达而抑制癌基因表达的作用¡£
              黄酮类化合物抗肿瘤作用的筛选工作仍在不断进行£¬发达国家如美国在这方面做了大?#25239;?#20316;£¬一些具有明显抗肿瘤作用的黄酮类化合物已达到临床二期研究¡£
              我国是一个具有丰富中草药资源的国家£¬充分开发黄酮类化合物为人类健服务是我们的优势¡£

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